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Psoriasisarthritis (PsA)

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Definition

Die Psoriasisarthritis (PsA) ist eine chronisch-entzündliche Gelenkserkrankung, die mit einer Schuppenflechte der Haut und/oder der Nägel einhergeht (1).

Häufigkeit und Vorkommen

Es gibt keinen Unterschied in der Häufigkeit der Psoriasisarthritis zwischen Männern und Frauen (2), bei einer Inzidenz von ungefähr 6 auf 100000 pro Jahr (3). Die Schätzungen der Prävalenz der Psoriasisarthritis innerhalb von PatientInnen mit Psoriasis bewegen sich zwischen 4 und 30 Prozent.

Diagnose

Das Auftreten einer entzündlichen Gelenksschwellung bei PatientInnen mit Psoriasis macht die Diagnose einer Psoriasisarthritis wahrscheinlich. Die Diagnose einer PsA wird allerdings erschwert, da PatientInnen mit Psoriasis auch zum Beispiel parallel an einer rheumatoiden Arthritis oder einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung leiden können. Es existieren keine allgemein akzeptierten Klassifikationskriterien. Anhand der CASPAR Studie, bei der 588 PatientInnen mit PsA und 536 PatientInnen mit anderen entzündlichen Gelenkserkrankungen eingeschlossen wurden, können folgende Klassifikationskriterien herangezogen werden (4):

Auftreten einer Entzündung des muskuloskeletalen Apparates (Arthritis, Enthesitis oder Sacroiliitis)

  • Auftreten einer Entzündung des muskuloskeletalen Apparates (Arthritis, Enthesitis oder Sacroiliitis)

und drei der folgenden Punkte

  • Psoriasis (derzeitige, früher dokumentierte oder eine  positive Familienanamnese)
  • Nagelveränderungen
  • Daktylitis
  • Negativer Rheumafaktor
  • Radiologische Veränderungen

Klinik

Die PsA ist charakterisiert durch einen Befall der peripheren Gelenke und auch des Achsenskeletts. Die periphere Gelenkbeteiligung kann einerseits jener der rheumatoiden Arthritis (RA) ähnlich sein mit symmetrischem Befall der Fingergrund- und Mittelgelenke, andererseits aber auch die distalen Interphalangealgelenke (DIPs) mitbetreffen und ist dann oft asymmetrisch und durch diffuse Schwellung ganzer Phalangen („Daktylitis“, „Wurstfinger/-zehe“) gekennzeichnet. DIPs können isoliert betroffen sein oder gemeinsam mit anderen Gelenkregionen wie proximalen Interphalangealgelenken oder Metacarpophalangealgelenken. Die Tendenz zur Gelenkzerstörung ist geringer ausgeprägt als dies bei der RA der Fall ist, doch kommt es – insbesondere beim symmetrischen Befallstyp, durchaus zu RA-ähnlichen Gelenkdestruktionen. Häufig finden sich bei der PsA radiologisch neben Destruktionen auch zu Knochenanbau. Unter Berücksichtigung all dieser Aspekte ist die Therapie der PsA differenzierter zu betrachten als jene der RA, zumal auch der Hautbefall zu bedenken ist.

Therapie

  • Therapie nach Gelenkbefall
    Bei milden Fällen, etwa reinem Befall der DIPs, reichen meist milde Maßnahmen, wie NSAR-Gabe aus. Bei der oligoarthritischen und polyarthritischen Verlaufsform sind synthetische Basistherapeutika meist gut wirksam; im Falle nicht hinreichender Wirksamkeit, sollten Biologika eingesetzt werden. Bei Arthritis mutilans, also der rapid-destruktiven Form der PsA, sollte die Notwendigkeit des Einsatzes von Biologika sehr bald nach Beginn von MTX oder anderer Basistherapien geprüft werden. Bei Befall des Achsenskeletts ist wie beim M. Bechterew vorzughen: NSAR-Gabe in hineichender Dosierung und bei deren Wirkungslosigkeit Applikation von TNF-Inhibitoren.
  • Symptomatische Therapie
    Nichtsteroidale Antirheumatika und Glucocorticoide
    Bei milder Gelenkbeteiligung, insbesondere einem isolierten distalen Interphalangealgelenkbefall ohne Hinweise auf Gelenkdestruktionen, können nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) einschließlich Cox-2-Hemmer, Schmerz und Schwellung nicht nur signifikant reduzieren, sondern auch hinreichend wirksam sein, um eine Progredienz zu verhindern. Bei vielen PatientInnen reicht diese Behandlungsmaßnahme völlig aus. Glucocorticoide, sowohl systemisch als auch intraartikulär appliziert, können zu einer deutlichen Verbesserung der Gelenkbeschwerden führen, doch sind nach Absetzen von Steroiden, die auch initial zur Besserung des Hautbefalls führen, massive Exazerbationen der kutanen Psoriasis beschrieben worden.
  • Basistherapeutika
    Methotrexate (MTX) ist sowohl hinsichtlich des Gelenk- als auch des Hautbefalls wirksam. Wegen des guten Erfolgs auch auf den Hautbefall ist MTX meist das Mittel erster Wahl, wenn NSAR nicht hinreichend wirksam sind. Allerdings wird berichtet, dass die unerwünschten hepatalen Wirkungen von MTX bei der PsA größer seien als bei der RA. Deshalb ist  – ähnlich wie bei der RA – vor Einsatz von MTX zu klären, ob ein präexistenter Leberschaden (einschließlich Hepatitis B und C) besteht, und die Alkoholkarenz besonders strikt einzuhalten. Jedenfalls reduziert MTX die klinischen Symptome und wohl auch auch die Gelenkdestruktion bei PsA. Als weitere Basistherapeutika kommen auch Sulfasalazin (SSZ), Cyclosporin A und Leflunomid in Frage. Allerdings hat SSZ keine Effekte auf den Hautbefall. Cyclosporin A verbessert sowohl Arthritis als auch kutane Psoriasis, doch sind die insbesondere renalen unerwünschten Wirkungen limitierend beim Einsatz dieses Medikaments. Leflunomid hingegen hat ähnliche Wirksamkeit auf Gelenke und Haut ohne die renalen Nebenwirkungen und ist daher heute ebenfalls ein Mittel der Wahl zur Behandlung der PsA. In einer kontrollierten Studie erfüllten ca. 60% der Leflunomid-behandelten PsA-PatientInnen gegenüber 30% der Kontrollen die Responsekriterien. Auch Antimalariamittel wie Chloroquin und Hydroxychloroquin sind bei der PsA wirksam, allerdings sind kutane Exacerbationen beschrieben worden. Keines dieser Medikamente hat einen nachgewiesenen Effekt auf den Achsenskelettbefall bei Psoriasis (und auch nicht bei der ankylosierenden Spondylitis per se).
  • Biologika
    Bei der PsA sind, ähnlich wie bei RA, die Konzentrationen inflammatorischer Zytokine wie TNF, IL-1 und IL-6 im Gelenk deutlich erhöht. Dementsprechend haben alle drei derzeit verfügbaren TNF-Inhibitoren, Adalimumab, Etanercept und Inflixmab, eine deutliche Wirksamkeit bei PsA. Diese Effekte betreffen sowohl den peripheren Gelenkbefall als auch jenen des Achsenskeletts, die Sehnensatzbeschwerden, die bei PsA auftreten können (Enthesiopathie), und auch die Daktylitis. Darüber hinaus verbessern alle drei TNF-Blocker auch die Psoriasis.
  • TNF-Inhibitoren
    Adalimumab ist ein humaner monoklonaler Antikörper, der in Kombination mit MTX bei der RA sehr gut wirksam ist. In der ADEPT Studie erreichten 57% der mit Adalimumab behandelten PatientInnen im Vergleich zu 15% der Placebo erhaltenden PatientInnen die vorgesehenen Responsekriterien, und auch der Hautbefall verbesserte sich signifikant (5). Unter Etanercept, einem Fusionsprotein bestehend aus dem TNF-Rezeptor II und dem Fc-Stück eines IgG1-Moleküls, erreichten fast 60% der PsA PatientInnen die Responsekriterien im Vergleich zu 15% der Kontrollen, und auch der Hautbefall besserte sich (6). Unter Infliximab, einem chimärischen monoklonalen Antikörper, kam es zu eindeutigen klinischen Verbesserungen der PsA bei 57% der PatientInnen verglichen mit 11% Kontrollen. Der Hautbefall verbesserte sich dramatisch (7). Ein neuer TNF-Blocker Golimumab (8) hat unlängst die Zulassung in der Behandlung der Psoriasisarthritis erhalten. Im Gegensatz zur RA zeitigten Subanalysen, dass bei der PsA die gleichzeitige Therapie mit anderen Basistherpeutika, wie MTX, beim Einsatz von TNF-Inhibitoren zu keiner weiteren Verbesserung führt. Die TNF-Inhibitoren verringern auch alle die Progression der Gelenkdestruktionen.

Referenzen

  1. Brockbank J, Gladman D. Diagnosis and management of psoriatic arthritis. Drugs 2002;62(17):2447-57.
  2. Madland TM, Apalset EM, Johannessen AE, Rossebo B, Brun JG. Prevalence, disease manifestations, and treatment of psoriatic arthritis in Western Norway. J Rheumatol 2005;32(10):1918-22
  3. Salvarani C, Olivieri I, Cantini F, Macchioni L, Boiardi L. Psoriatic arthritis. Curr Opin Rheumatol 1998;10(4):299-305.
  4. Chandran V, Schentag CT, Gladman DD. Sensitivity and specificity of the CASPAR criteria for psoriatic arthritis in a family medicine clinic setting. J Rheumatol 2008;35(10):2069-70; author reply 2070.
  5. Mease PJ, Ory P, Sharp JT, Ritchlin CT, Van den Bosch F, Wellborne F, et al. Adalimumab for long-term treatment of psoriatic arthritis: 2-year data from the Adalimumab Effectiveness in Psoriatic Arthritis Trial (ADEPT). Ann Rheum Dis 2009;68(5):702-9.
  6. Gottlieb AB, Kircik L, Eisen D, Jackson JM, Boh EE, Strober BE, et al. Use of etanercept for psoriatic arthritis in the dermatology clinic: the Experience Diagnosing, Understanding Care, and Treatment with Etanercept (EDUCATE) study. J Dermatolog Treat 2006;17(6):343-52.
  7. Kavanaugh A, Krueger GG, Beutler A, Guzzo C, Zhou B, Dooley LT, et al. Infliximab maintains a high degree of clinical response in patients with active psoriatic arthritis through 1 year of treatment: results from the IMPACT 2 trial. Ann Rheum Dis 2007;66(4):498-505.
  8. Kavanaugh A, McInnes I, Mease P, Krueger GG, Gladman D, Gomez-Reino J, et al. Golimumab, a new human tumor necrosis factor alpha antibody, administered every four weeks as a subcutaneous injection in psoriatic arthritis: Twenty-four-week efficacy and safety results of a randomized, placebo-controlled study. Arthritis Rheum 2009;60(4):976-86.