T-Lymphozyten sind eine der Hauptursachen für systemische und lokale Entzündungen bei Patienten mit Autoimmunkrankheiten.
CD4+ T-Lymphozyten lassen sich in Effektor- und regulatorische T-Lymphozyten unterteilen. Effektor-T-Lymphozyten sind wichtig für die Wirtsabwehr gegen intra- und extrazelluläre Krankheitserreger, können aber auch Entzündungen und Autoimmunität auslösen. Regulatorische T-Lymphozyten halten die Immuntoleranz und die Homöostase aufrecht, indem sie die Reaktionen der Effektorzellen unterdrücken. Ein Mangel an regulatorischen T-Lymphozyten, ein Ungleichgewicht zwischen Effektor- und regulatorischen T-Lymphozyten-Untergruppen sowie die Fähigkeit von Treg-Zellen, Effektor-Funktionen zu übernehmen, können zu einer tödlichen Autoimmunität führen. Die Plastizität der T-Lymphozyten wird hauptsächlich durch epigenetische Mechanismen wie Histonmodifikationen reguliert, die zellspezifische Signaturen prägen.
Das Hauptinteresse unseres Labors besteht darin, die genauen Mechanismen zu verstehen, die für die Zellstabilität und -identität bei T-Lymphozyten-vermittelten Autoimmunerkrankungen wie dem systemischen Lupus erythematodes oder der rheumatoiden Arthritis wichtig sind. Laufende Projekte zielen darauf ab, die epigenetischen Veränderungen von T-Lymphozyten unter Autoimmunbedingungen zu verstehen und pathogene T-Lymphozyten zu reprogrammieren.
Neueste Forschung
Selectivity, efficacy and safety of JAKinibs: new evidence for a still evolving story. Ann Rheum Dis. November 2023
Cytokine-directed cellular cross-talk imprints synovial pathotypes in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. September 2023
/!\ Sehen Sie sich unser spezielles Video unter diesem Link an.